皮膚作為我們身體的第一道防線,承受著外界的各種侵襲,而這些侵襲都會對皮膚造成損傷,加速皮膚的衰老。衰老的皮膚厚度逐漸變薄,失去彈性,出現(xiàn)色素沉著,受傷后的愈合能力也大不如前。近日,東京醫(yī)科齒科大學(xué)的Nan liu教授團隊研究發(fā)現(xiàn),在體外及體內(nèi)各種損傷因素的作用下,皮膚組織中一種叫做COL17A1的膠原減少,導(dǎo)致了皮膚的衰老。而且他們還找到了能夠有效“補充”COL17A1膠原、讓皮膚變得更為“年輕”的方法。相關(guān)研究發(fā)表在《自然》雜志上。
據(jù)科技部網(wǎng)站報道,研究人員首先在小鼠尾部皮膚上進行了試驗。與人類的皮膚一樣,小鼠尾部的皮膚也分層良好,衰老時同樣出現(xiàn)表皮細胞層數(shù)減少、基底細胞扁平化、細胞增殖活動減弱等現(xiàn)象。除此以外,老齡小鼠尾部皮膚中連接表皮和基底膜的半橋粒數(shù)量大幅下降。對其中各種半橋粒組分的分析發(fā)現(xiàn),小鼠尾部皮膚中膠原COL17A1含量隨年齡增長而明顯下降。研究人員測試了紫外線、電離輻射、過氧化氫等各種加速皮膚衰老的理化因素對皮膚中COL17A1水平的影響,發(fā)現(xiàn)這些能造成基因組損傷的因素,都可使皮膚中COL17A1的水平下降。
研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn),COL17A1缺陷的小鼠皮膚,更容易衰老,傷口愈合能力下降,受到紫外線照射時更容易出現(xiàn)色素沉著;而過表達COL17A1基因可使小鼠皮膚的傷口愈合能力更強,紫外線照射下更不容易出現(xiàn)色素沉著。最后,研究人員篩選出了促進COL17A1表達的兩種藥物,Y27632和羅布麻寧。在體外,它們都可以增加COL17A1的表達,使表皮干細胞克隆數(shù)量增加。在體內(nèi),它們也都可以促進小鼠傷口的愈合。
該研究成果對于抗衰老及促進創(chuàng)傷后組織修復(fù)的機制探索及相關(guān)藥物研發(fā)具有重要臨床意義。